前列腺增生/肥大

　　前列腺增生/肥大是由什么原因引起的?

　　关于前列腺肥大的病因，迄今未能了解清楚。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的{饕餮}生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。

　　内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女{饕餮}素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于{饕餮}腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男{饕餮}精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男{饕餮}青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)。但测定患者男{饕餮}激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌{饕餮}激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌{饕餮}素使雄{饕餮}素的作用减低，从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄{饕餮}素反应阈低，故仍维持原状。男{饕餮}体内之雄{饕餮}素及雌{饕餮}素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。从治疗之效果来看，女{饕餮}素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男{饕餮}素或男{饕餮}女{饕餮}素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与{饕餮}腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。